A型多殺性巴氏桿菌感染后小鼠腎臟組織轉錄組分析

【摘要】：巴氏桿菌病是由多殺性巴氏桿菌(Pasteurella multocida, Pm)引起的人畜共患病，對畜牧經濟發展造成嚴重影響，然而目前Pm的具體感染致病機制尚不完全清楚。為了研究Pm感染宿主腎臟組織所引起的免疫變化，探究Pm對宿主的感染機制，本研究利用腹腔感染建立羊源A型多殺性巴氏桿菌(HN02菌株)感染小鼠(Mus musculus)的模型，收集其腎臟組織進行轉錄組測序。轉錄組分析結果顯示，共有3 836個基因差異表達，其中1 741個差異表達基因顯著上調，1 426個差異表達基因顯著下調；基因本體論(Gene Ontology, GO)功能富集和京都基因與基因組百科全書(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes, KEGG)注釋發現，Pm感染腎臟組織過程中差異表達基因主要富集于跨膜轉運蛋白活性、線粒體、腫瘤壞死因子(tumor necrosis factor, TNF)信號通路、人類乳突病毒(Human papillomavirus, HPV)感染和絲裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase, MAPK)信號通路等信號傳導、能量代謝和免疫應答過程；免疫相關信號通路關聯分析后發現，其中部分基因同時參與不同的信號通路，選取v-rel網狀內皮細胞過多癥病毒癌基因同源物A (v-rel avian reticuloendotheliosis viral oncogene homolog A, ReLA)、B細胞κ輕肽基因增強子核因子抑制因子α(nuclear factor of kappa light polypeptide gene enhancer in B-cells inhibitor alpha,NFKBIA)、腫瘤壞死因子受體超家族成員1A (tumor necrosis factor receptor superfamily, member 1A,TNFRSF1A)、表皮生長因子(epidermal growth factor, EGF)和磷酸肌醇3激酶調節亞基3 (phosphoinositide-3-kinase, regulatory subunit 3, PIK3R3)等基因進行qRT-PCR驗證，結果表明，這些基因的表達趨勢和測序結果一致。本研究初步證明了小鼠腎臟在抵抗Pm感染過程中有一系列免疫反應參與，其中先天性免疫在腎臟組織抗Pm感染過程中發揮著重要作用，該結果為進一步研究Pm與宿主互作機制提供了數據支持。