miR-184對順鉑耐藥肺癌細胞PI3K、AKT和mTOR蛋白表達的影響

【摘要】：目的:探討miR-184對順鉑耐藥的肺癌細胞PI3K/AKT/mTOR信號通路的影響。方法:選擇人肺腺癌A549和鱗癌SKMES1細胞系分別建立順鉑耐藥細胞模型。構建miR-184過表達和低表達質粒載體并成功轉染耐藥A549和SKMES1細胞,構建過表達和低表達miR-184的耐藥細胞。實驗分為對照組(未處理的肺癌細胞)、耐藥組、過表達組和低表達組,各組細胞培養24、48和72 h后采用MTT法檢測細胞增殖率,Annexin V-FITC/PI雙染法檢測細胞凋亡率,培養72 h后Western blot法檢測細胞中PI3K、AKT和mTOR蛋白的表達。結果:耐藥組A549和SKMES1細胞中miR-184表達水平高于對照組(P0.05)。與對照組比較,耐藥組A549和SKMES1細胞增殖率升高;與耐藥組比較,過表達組A549和SKMES1細胞增殖率升高,而低表達組降低(P0.05)。與對照組比較,耐藥組A549和SKMES1細胞凋亡率降低;與耐藥組比較,過表達組A549和SKMES1細胞凋亡率降低,而低表達組升高(P0.05)。與對照組比較,耐藥組A549和SKMES1細胞PI3K、AKT和mTOR蛋白的表達水平升高;與耐藥組比較,過表達組A549和SKMES1細胞PI3K、AKT和mTOR蛋白的表達水平升高,而低表達組降低(P0.05)。結論:miR-184可能通過激活PI3K/AKT/mTOR細胞信號通路,促進順鉑耐藥肺癌細胞增殖、抑制細胞凋亡。